Ядовитые вещества нервно-паралiтичнои действия часть 2

ФОР хорошо вступают в реакцию с алкоголятами, котрi используются в IПП для проведения частичной санитарной обработки. Реакция ФОР с перекисью водорода может использоваться для химической обработки ран, зараженных этими ОР ‚ и индикации (гiдроперекисна реакция). Реакция с гидроксиламин (оксимами) используется для индикации и антидотного лечения. Токсические свойства химические средствами поражения ФОР является снаряды ствольной и реактивной артиллерии (зарин i V-газы), авиационные химические бомбы i кассеты (зарин), химические боевые части ракет (зарин), химические фугасы (V-газы), ВАП (V-газы, зарин), бiнарнi боеприпасы артиллерийские снаряды, авиационные бомбы (Бег-Ай), ВАП (зарин — 2, V-газы — 2) . Химические боеприпасы (приборы) в армии США обозначаются тремя зелеными кольцами с шифром: зарин GВ, V-газы — Vx gas. Основное боевое состояние зарина пара и неосiдаючий аэрозоль, поражающий личный состав iнгаляцiйним путем, а V-газов аэрозоль, поражающий личный состав iнгаляцiйним путем в виде тонкодисперсного аэрозоля, а в виде грубодисперсного аэрозоля i капель V-газы действуют через кожная покровы i обмундирование. Поражения могут возникнуть i при попадании ОВ внутрь с зараженной пищей и водой, а также на слизистую оболочку глаза, рановi и ожоговой поверхности. ФОР являются высокотоксичными веществами (ультраотруты) скорой i смертельной действия. При ураженнi V-газами через кожу замедленном действии. тяжесть интоксикации зависит от величины влияющей токсодозы i экспозиции. Так, минимально действующая концентрация при iнгаляцiйному ураженнi составляет для зарина (зомана) 0,001 (0,0001) г / м3 при вдиханнi ядовитого воздуха в течение 1-3 мин, а при концентрации зарина 0,001 г / м3 и пятнадцати минутной экспозиции возникает тяжелое поражение . Для зарина i зомана наиболее опасным путем поражения является iнгаляцiйний, а для V-газов через кожу. Все ФОР опасные i при пероральном ураженнi (табл 2.1). Таблица 2.1 Смертельные токсодозы зависимости от пути поступления ОВ

Путь поступления
ОР ингаляционный г х мин / м3 через кожу, мг / кг через ЖКТ ‚ мг / кг
Зарин Зома V-газы 0,1 0,03 0,004 7-9 1-1,5 0,05 1,5 0,5 0,009
2.2 . Механизм действия и патогенез интоксикации В механизме действия ФОР различают антихолiнестеразну i неантихолiнестеразну теорию токсического действия. Основной считают антихолiнестеразну действие, суть которой заключается в пригнiченнi фермента ацетилхолiнестеразы (АХЕ), который содержится в тканях нервной системы, эритроцитах, скелетных мышцах, приводит к прекращению или значительному уменьшению гiдролiзу медиатора ацетилхолина (АХ) , накопление которого в синапсах сопровождается следующим возбуждением i перевозбуждением холiнергiчнои нервной системы. Холiнестераза (ХЕ) является простым белком-протеином, который состоит только из аминокислот и вмещает в себя от 30 до 50 активных центров. Каждый активный центр имеет 2 активные участка: анiонну (-), которая связывается с катионных (+) группой ацетилхолина, i естеразнои, образовавшуюся гiдроксилом аминокислоты серина и iмiдазольним кольцом гистидану (акцептором i донором протона), которая связывается со складноефiрною группой ацетилхолина с последовательным разрывом в АХ эфирного связи с образованием холин i уксусной кислоты. Гiдролiз АХ длится около 0,002 сек. Так, на поверхности конечной пластинки мышцы содержится такое количество АХЕ, которая способна расщепить 1 млн молекул АХ 1 м / сек, что в 1000 раз в превышает число молекул АХ, необходимое для деполяризации конечной пластинки (Nachmansahn, 1940). Химическая реакция течет следующим образом: ацетилхолина является медиатор (передатчик) нервных импульсов в холiнергiчнiй нервные системе (нейронах). Синтез АХ осуществляется в пресинаптическом конце путем переноса ацетильной группы ацетiл-КоА на холин с помощью фермента холiнацетилазы с участием АТФ. В состоянии покоя ацетилхолин содержится в синаптических пузырьках в связанном состоянии с белком, каждый пузырь диаметром около 80 нм содержит до 40 тыс. Молекул ацетилхолина (один квант медиатора). Под воздействием импульса выделяется примерно 100-200 квантов медиатора количество, достаточное для инициирования потенциала действия (ПД). При прохождении импульса под влиянием тока ионов Са (для выброса содержания одного пузырька (кванта) нужно примерно четыре ионы кальция), которые проникают из синаптической щели через пресинаптическую мембрану в клетку. Происходит высвобождение отдельными порциями с пузырьков АХ ‚ выходящей в синаптическую щель, вступает в взаимодействие с холiнорецептором постсинаптической мембраны. При этом происходит ее деполяризация вследствие перераспределения ионов натрия внутри клетки, а калия наружу, снижая ее (мембранный) потенциал и образуя таким образом потенциал действия (спайка, которая составляет приблизько +30 мВ). То есть импульс передается на другой нейрон или эффекторный орган i обеспечивает выполнение определенных функций органа (в нервные клетке ПД распространяется по аксону на другой нейрон, в мьязевiй или секреторнiй клетке ПД вызывает освобождения внутрiшньоклiтинно связанных ионов Са 2+ i, соответственно, сокращения или секрецию. Продолжительность спайки не превышает 1 мс. После проведения импульса в клетке восстанавливается состояние покоя. В этот период ионы натрия, которые проникли в нейрон при возбуждении, заменяются ионами калия. Этот процесс проходит против градиента концентрации, так как ионов натрия в среде, окружающей нейроны, гораздо больше ‚ чем в клетке после момента ее возбуждения. Переход ионов натрия против градиента концентрации осуществляется с помощью натрiевого насоса с расходом энергии АТФ. Таким образом, восстанавливается выходное концентрация катионов калия i натрия внутри клетки (аксона), i мембрана приобретает потенциала покоя ‚ который составляет примерно от мВ — 50 до 90мВ.

Комментарии закрыты.