Отравляющие вещества удушающего действия

Отравляющие вещества удушающего действия В С Т У П В душных ОР относятся вещества, которые поступают в организм главным образом ингаляционным путем, вызывая поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания организма. Представителями данной группы ОР является фосген, дифосген, трифосген, тиофосген, хлор, хлорпикрин, которые имеют подобные химические и токсические свойства. Наиболее вероятно боевое применение фосгена, который характеризуется высокой боевой эффективностью и коварством. В армии США фосген относятся к ограниченно табельных ОВ, группа «С», им присвоен шифр «СD». Название фосген происходит от греческого «свитлонароджений». Это связано с тем, что впервые он был взят английским химиком Дэви в 1812 году при содействии С2 с СО на прямом солнечном свете. Впервые фосген был применен в Германии в 1915 году. Из 150 т. Тонн ОВ, произведенные в 1914—1918 годах, на долю фосгена приходилось 40 тыс. тонн, а 80% погибших от ХЗ, были жертвами фосгена. В 1935 году фосген применялся Итальянской армией при нападении на Эфиопию, японская армия принимала его во время войны с Китаем (1937—1945рр.). В настоящее время фосген как ОР снят с вооружения, но производственные мощности только в США превышают 0,5 млн. тонн в год. Фосген является промежуточным продуктом при производстве лаков, пестицидов, пластмасс, красок, безводных хлоридов металлов, выделяется при горении пластмасс. Дифосген был применен в 1916 армией Германии, произвела 16 тыс. тонн этой ОР. трифосген применялся во Вьетнаме войсками США. Хлорпикрин употреблялся как ОВ в 1 мировой войне в смеси с фосгеном. Имеет сильное раздражающее действие. Вследствие малой токсичности в настоящее время как ОР не используется. Применяется для дезинсекции при проверке противогазов на герметичность. Физико-химические и токсические свойства фосгена При температуре 0оС фосген — летучая бесцветная жидкость с запахом прелой сена. Плотность ее — 1,43, температура кипения + 8,2оС, tо (замерзания) отверждения — 118оС. При температуре окружающей среды выше + 8,2о С, фосген — это бесцветный газ, который в 3,5 раза тяжелее воздуха, максимальная концентрация его в воздухе при tо +20 составляет 6 тис.376 мг на литр. Фосген плохо растворяется в воде (0,8%), хорошо растворяется в органических растворителях, ГСМ, сам является хорошим растворителем, в том числе и для многих ОР (иприт, хлорпикрин). Фосген — дихлорангидрид угольной кислоты — поэтому основные химические превращения являются типичными реакциями галоидангидридив кислот на основании нуклеофильного замещения атомов хлора на другие группы. Реакция гидролиза: СОС12 + Н2О СО2 + 2НС1. Водой разрушается плохо. Кипения ускоряет и заканчивает гидролиз в течение нескольких минут. Фосген энергично взаимодействует со щелочами, аммиаком, уротропином. Продукты взаимодействия токсичных свойств не имеют Поэтому водный раствор аммиака и щелочи используется для дегазации этих ОВ. взаимодействует с первичными и вторичными спиртами с образованием эфиров угольной кислоты (Карбонит), которые характеризуются сильной слезоточивым действием. С третичными аминами с уротропином образуют продукты присоединения. При нагревании выше 200 ° начинается термический распад на СО и С12. Физико-химические свойства дифосгена и хлорпикрина такие же, как в фосгена. Из общих токсических свойств необходимо выделить следующие:

  • относительную неустойчивость ОВ в окружающей среде (фосген сохраняется на местности 30 минут);
  • действует на организм преимущественно в парообразном состоянии;
  • проникновения в организм ингаляционным путем без выраженных явлений раздражения в момент контакта;
  • обладают кумулятивными свойствами.
Минимально действующая концентрация фосгена в воздухе равна 0,005 мг / л, боевая 0,01 мл / г на литр в течение 10 мин ... При концентрации 40-50 мг / л фосген вызывает мгновенную смерть. Степень поражения человека и скорость проявления зависят не только от концентрации ОВ в атмосфере и времени пребывания человека в зараженной зоне, но и от индивидуальных особенностей организма, состояния покоя или физической нагрузки, а также таких факторов как температура окружающего воздуха и его состав (наличие в воздухе повышенного количества углекислоты и воды, посторонних газов и веществ). Боевое применение фосгена осуществлялось путем газобаллонных атак, с помощью артиллерийских снарядов, мин. Механизм токсического действия, патогенез ИНТОКСИКАЦИИ И КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ фосгена Удушающие ОВ вызывают в организме кислородное голодание. Отек легень — патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравнивается ее резорбцией и сосудистая жидкость выливается, вызывая острую кислородную недостаточность. Токсический отек легких (ТНЛ) называется так потому, что возникает в результате воздействия токсического вещества. В отношении механизма действия фосгена в литературе нет единого мнения. Существует много теорий, каждая из которых предоставляет предпочтение тому или иному отдельному проявлению, которое наблюдается при данном поражении. На начальном этапе изучения ТНЛ возникла теория Людвига. По этой теории ТНЛ случается за счет повышения гидростатического давления в малом круге кровообращения при сочетании с нарушениями в стенке альвеол. Согласно представлениям Ведерта (1925) фосген вызывает спазм капилляров в малом круге, а затем их расширение, замедление кровообращения, способствует развитию ТНЛ. Повышение проницаемости сосудов связывает с гидролизом фосгена, образованием кислой среды и отеком вследствие этого коллоидов. Леккер и Магнус создали теорию проникающего действия соляной кислоты, которая образуется при гидролизе фосгена, и объясняют этими действиями повышение проницаемости сосудов. Клинг объяснил этот механизм образованием фосгенхолистеринового эфира. Такие механизмы смертельного действия фосгена весьма сомнительны. Быков К. М. и сотрудники показали изменения функционального состояния вегетативных центров и разрушения водно-солевого обмена. Заметен также влияние на развитие ТНЛ имеют образования гистаминоподобные веществ, накопление в легочной ткани мочевины, нарушение лимфотока и т. п ... В настоящее время наиболее правильные представления о механизме возникновения и развития ТНЛ дают нервно-рефлекторная и гормональная теория. Роль нервной системы в развитии ТНЛ очень значительна. Пары ОВ, а также, вероятно, и продукты реакции, действующие на рецепторы легких, нервные импульсы идут по центростремительной волокнам блуждающего нерва, центральная часть рефлекса замыкается в области гипоталамуса, эффекторные импульсы идут по симпатичным нервам. Возникновение нейрогенных отеков связано с массовым выбросом симпатомиметиков с гипоталамических центров. Но один из главных воздействий такого симптоматического выброса — влияние на венозную констрикцию, которая приводит к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть подавлен и лимфоотток, что также приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.
Комментарии закрыты.