Ядовитые вещества раздражающего и психотомиметического действия часть 3

а) блокируют ноцицептивную эфферентную импульсацию, восприятие ноцицептивной системы первых сигналов (растворы 1% Дикаин, 2% новокаин); б) активируют систему подавления ноцицептивного ощущения (промедол — используется редко); в) прекращают эфферентную импульсацию (введение М-холинолитиков при вегетативных реакциях: слезотечение, слюноотделения, диспептических расстройствах). токсикологии BZ, ДЛК. КЛИНИКА, ПРОФИЛАКТИКА, ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОРАЖЕНИЯ В обычных условиях Би-Зет — это бесцветные кристаллы. Вещество является термостойкой. Плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях (в хлороформi). Таким образом, органические растворители можно использовать для очистки зараженных поверхностей от этой ОР. Разрушается щелочами, которые можно использовать для дегазации. Дiетиламiд лiзергiновои кислоты (ДЛК, шифр армии США — LSD-25), пока, не является табельным ОР, а относится к резервным ОР. ДЛК в обычных условиях также в виде белых кристаллов. Плавления протекает с распадом. Плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Би-зет и ДЛК в боевых условиях могут использоваться в виде твердых аэрозолей (димiв). Их можно рассматривать i как диверсiйну яд для заражения воды и продовольствия. В организм проникают большей части iнгаляцiйним путем i через желудочно-кишечный тракт. Первичный контакт без симптомов. При любом пути поступления возникает одинаковая клiника. Действуют на организм в очень малых дозах, в сотни раз меньших смертельных. Эффект одного i того же психотомiметика, который использован в малых дозах, зависит от Индивидуальные особенностей человека i ситуации, на фоне которой происходило отравление. Потеря боеспособности наступает при концентрации в воздухе Би-Зет — 0,1 г / мз; ДЛК — 0,01 г / мз. При попадании per os Би-Зет — 10 мг; ДЛК 0,1 мг. Таким образом, ДЛК в 10-100 раз есть, более мощной веществом по сравнению с Би-зет. Средствами боевого применения этих ОР являются генераторы аэрозолей, авиабомб, дымовые шашки, мины, снаряды. Механизм действия и патогенез интоксикации Би-Зет (BZ). Механизмы нарушения психической деятельности при воздействии психотомiметичних средств как i причины разнообразных психических заболеваний, в настоящее время полностью НЕ изучены. Существующие теории и гипотезы основаны, главным образом, на данных биохимии и психофармакологiи нервной системы. При поступлении в организма Би-Зет быстро проникает сквозь гематоенцефалiчний барьер, накапливается в большинстве структур мозга. Би-Зет является блокатором центральных мускариночутливих холiнорецепторiв, в результате нарушается медиаторное функция ацетилхолина (АХ) в синапсах ЦНС, препятствует деполяризации постсинаптической мембраны i передачи импульсов на следующий нейрон. Одновременно Би-Зет подавляет активность холинацетилазы, что ведет к снижению синтеза ацетилхолина в структурах головного мозга. Кроме этого, Би-Зет ускоряет распад ацетилхолина Вследствие этих механизмов нарушается медiаторна функция АХ в ЦНС, лежит в основе развития психоза. Выраженность i скорость проявления центральных эффектов связанные с скоростью проникновения психоотруты сквозь гематоэнцефалический барьер i характером ее распределения. Продолжительность психоза в пораженных, видимо, определяется стабiльнистю комплекса «вещество-рецептор». Так, доказано, что Би-Зет имеет высокую родство с мускариночутливих холiнорецепторiв головного мозга за счет образования ковалентной зв'зку при ацетилюваннi холiнорецепторiв. Многие симптомов, которые характерны для Би-Зет, например, периодичнi вспышки психомоторного возбуждения, можно объяснить проявлением адреномiметичнои действия и преимуществом адренергической системы вследствие блокады холiнергичних структур. Нельзя исключить, что в больших дозах гликолят могут тормозить синтез дофамiну i захвата вновь синтезированных катехоламiнiв. ДЛК. В отношении его механизма действия существует ряд теорий. Антисеротонiнова теория базируется на структурные всхожести молекулы ДЛК с серотонiном. В зависимости от дозы ДЛК может выступать как антагонiст i как синергiст серотонiну в ЦНС. Эта гипотеза объясняет противоречивые сведения опытов о содержании серетонiну в структурах головного мозга у отравленных ДЛК животных. Известно, что под воздействием малых доз ДЛК повышается количество связанного серотонина и тормозится «оборот» медиатора. ДЛК может выступать во взаимосвязи с серотониновым рецептором в ЦНС и вытеснять медиатор. Есть данные о действие больших доз ДЛК на моноаминоксидазу и торможения разрушения серотонiну, в результате чего в синаптического пространстве накапливается серотонiн. Таким образом, действие ДЛК связана с полегшувальним или тормозным влиянием на синаптическую передачу. Антиадреналова теория основывается на экспериментальных данных о способности ДЛК снижать уровень норадреналина, главным образом, в среднем мозге i гiпоталамусi. Вероятно, ДЛК увеличивает активность катехоламiнергiчних структур мозга, в результате чего увеличивается освобождение катехоламiнiв и развивается дефицит его функциональных запасов. Существуют и такие мысли, что ДЛК увеличивает чувствительность адренергической рецепторов к действию свободных медиаторов. Таким образом, есть предположение, что в зависимости от дозы ДЛК или тормозит, или усиливает действие медиаторов на адренорецепторы. Все это приводит к нарушению нормального проведения импульсов в адренергических структурах ЦНС. При этом ДЛК выборочно действует на нейрональнi катехоламiнергiчнi системы ретикулярной формации ствола мозга и лiмбiчних образований. Есть данные, что при отруеннi ДЛК увеличивается активность мiдьутримувальних ферментов церулоплазмiну и тараксеину, участвующих в обмене норадреналина и адреналина, что приводит к появлению токсических продуктов типа адренохром, адреноксину, которые вызывают психоз. Интересные факты о том, что ДЛК ослабляет функцию субстанции Р, таким образом нарушаются тормозные и сенсорнi функции ЦНС. Патогенез действия ДЛК разнообразен. Он вызывает центральную психотомiметичну действие, вызывает соматичнi, вегетативнi и екстрапiрамiднi нарушения. Клиника поражения Би-Зет. Клиника поражения Би-Зет схожа с отравлением атропiноподiбнимы веществами. В зависимости от дозы Би-Зет, период скрытой действия может быть от 30 мин. до 3 ч ... В малых дозах Би-Зет вызывает сонливость, а в больших — прогрессирующую интоксикации, динамика которой, по данным ВОЗ, такова: на фоне выразительных вегетативных нарушений (атаксiя, тахикардия, мiдрiаз, сухость, гипертермия, рвота) усиливается ошеломление, которое через 1 4 ч. изменяется делiрiозним состоянием. Во время делiрiю (экзогенного психоза) полностью теряется ориентация во времени и окружающей среде, нарушается восприятие и память, появляются галлюцинации (как правило, мiкрогалицюнацiи) неприятного угрожающего характера. Отмечается усиленная двигательная деятельность, безпорядна, непредвиденная поведение, вероятные афективнi реакции.

Комментарии закрыты.